Сократительные способности дыхательных мышц

Гиповентиляция легких, вызванная уменьшением сократительной способности дыхательных мышц при поражении соответствующих нервов (полиомиелит), при блокаде импульсов на уровне нервно-мышечной планки (остаточная кураризация, злокачественная миастения), при угнетении дыхательного центра (отек мозга, энцефалит, отравления, медикаментозная депрессия), при системных заболеваниях собственно мышечного аппарата, при гипокадиемии и рефлекторной депрессии дыхания, например, из-за боли. Блокада газообмена на уровне альвеолокапиллярного комплексе при астматическом состоянии, вызванном бронхиальной астмой при обструктисной эмфизема лепснх, пневмонозах (например, при диффузном саркоидозе Бека), при тотальных воспалительных процессах типа пневмоцистной пневмонии при СПИД, при гиперэргическом интерстициальном пневмоните Мендельсона.

Разнообразные виды нарушений отношения вентиляция/кровоток в малом круге кровообращения (пневмонии, ателектазы, инородные тела и скопление секрета в дыхательных путях), а также сосудистые обструкции малого круга (шоковое легкое, легочная форма жировой эмболии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии).

Низкая абсорбирующая способность поглотителя углекислого газа, или полное отсутствие поглотителя при проведении наркоза закрытым и полузакрытым способом, случайное или преднамеренное добавление углекислого газа во вдыхаемую смесь, и другие случаи повышения рС02 во вдыхаемом газе.Респираторный ацидоз в реанимационной практике по частоте развития встречается в 27,4% случаев.

Метаболический (негазовый) алкалоз.

Развитие негазового алкалоза обусловлено тремя основными причинами, которые могут оказывать свое влияние как порознь, так и во взаимосвязи друг с другом.

Всякий дефицит калия в организме приводит к включению почечных механизмов компенсации: усилению реабсорбции натрия в канальцах, вторичной реактивной реабсорбции иона гидрокарбоната и, как следствие, усилению экскреции ионов водорода непосредственно клетками почечных канальцев. В моче при этом усиливается кислотность, а плазма приобретает выраженную щелочную реакцию с избытком оснований. Этот механизм, не связанный с увеличением диуреза, в частности, имеет место при любом избытке глюко — кортикоидов и, вторично—альдостерона. Основным же пусковым звеном в механизмах, приводящих к дефициту калия из-за увеличения его почечных потерь, является полиурия, вызванная салуретиками, эндокринными нарушениями (уменьшением секреции антидиуретического гормона при несахарном диабете) или гипергидратацией, Более подробно эти процессы разбираются при изложении водно-электролитного обмена.К избытку оснований в плазме приводит хроническая, "привычная" организму гипоксия, как правило, сочетаемая с гиперкапнией, которые развиваются чаще при хронических сердечных заболеваниях с циркуляторными расстройствами. Кроме того, это возможно и при постреанимационной болезни. Такое состояние сопровождается избытком восстановленного гемоглобина как в венозном, так и в артериальном руслах кровообращения. Буферная, пара "восстановленный гемоглобин-оксигемоглобин" не только в количественном (весовом) выражении, но и качественно отличается от других буферных систем.

Опубликовать в Facebook
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в Одноклассники
Бросить курить - просто! Как отбелить зубы в домашних условиях