Дыхательный алкалоз

Классическим примером является развитие дыхательного алкалоза при гипервентиляции легких-вымывание" рС02, с одной стороны, ведет к снижению образования аниона гидрокарбоната, с другой — блокирует диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах периферических тканей, вызывая тканевую гипоксию с компенсаторной активизацией анаэробного гликолиза и гиперлакцидемией. Кроме того, оно вызывает перенасыщение ве — нозной крови оксигемоглобином, имеющим, естественно, кислую реакцию. Едва повысившись, pH под влиянием дефицита гидрокарбоната, избытка лактата и тканевой гипоксии начинает снижаться ниже нормы; особенно это проявляется тотчас после нормализации внешнего дыхания. В литературе в таком случае можно встретить выражение ‘’сочетание респираторного алкалоза с метаболическим ацидозом", что для начинающего врача совсем непонятно. Попыткой найти выход из этой путаницы является введение терминов "ацидемия" и "алкалиемия" как характеристик состояний, когда непременное снижение или повышение pH всегда вызвано первопричиной—влиянием избытка нелетучих кислот или буферных оснований. Прочие состояния по-прежнему называют ацидозами и алкалозами, при которых имеют место патогномоничные изменения в состоянии буферных систем, а величина pH не играет ведущего значения. Ю. Я. Агапов (1968) в связи с этим заметил, что в организме одновременно происходят и причинные, и компенсаторные изменения КЩС, поэтому в реальных клинических условиях "чистых" форм нарушений газообмена практически нет. Такую точку зрения, по-видимому, нужно принять как крайнюю; скорее, смешанные фермы метаболических и респираторных нарушений встречаются так же часто, как и чистые.

Опубликовать в Facebook
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в Одноклассники
Бросить курить - просто! Как отбелить зубы в домашних условиях