Расчеты по формуле Зейслера

Для использования формулы в системе СИ нужно цифру содержания общего кальция в ммоль/л умножить на 4, цифру содержания белка в г/л разделить на 10, произвести расчеты по формуле Зейслера и полученную цифру содержания ионизированного кальция разделить на 4, получив выражение концентрации ионов кальция в ммоль/л.Например: содержание кальция крови составляет 2,5 ммоль/л, белка-66 г/л. £5 выражении,пригодном для формулы Зейслера, гиперкальциемня. Патогенетические основы.Повышение содержания кальция сыворотки крови выше нормы может быть вызвано длительным избыточным пероральным приемом препаратов кальция и повышенным усвоением кальция при избытке витамина D Гиперкальциемия развивается также при мобилизации катиона из кальциевого депо, каковым является весь костный скелет, при локальном или распространенном бластомзтозном процессе, при остеопорозе, вызванном метаболическим ацидозом, при гиперпродукции парат-гормона из-за гиперплазии или аденомы паращитовидной железы, при длительном лечении щелочами и молоком больных язвенной болезнью желудка. Не вполне выяснен механизм повышенного содержания кальция крови у детей, страдающих идиопатической ги — перкальциемией, у больных при распространенном саркоидозе, а также при интоксикации бериллием : предполагается повышенная чувствительность к витамину D, что приводит к активизации всасыванкя кальция в кишечнике.Длительная гиперкальциемия может вызвать почечную недостаточность. На характер кальциевых поражений почек вследствие гиперкальциемии оказывает влияние вид респираторного нарушения КЩС.

При длительном субдекомпенсированном респираторном ацидозе избыток ионов гидрокарбоната, сочетанный с избытком ионов кальция, приводит к образованию и отложению осадка малорастворимого карбоната кальция (мела) в клетках канальцев и вокруг них с развитием синдрома диффузного кальциноза почек. При ацидозе гиперкальциемия носит стойкий, постоянный характер.При субдекомпенсированном респираторном алдалозе с сопутствующим дефицитод, иона гидрокарбоната (из-за гипо^арбии) происходит мобилизация фосфатного буфера НРО4*’ и образование в лоханках конгломератов — чпьция СаНР04 с последующим развитием нефролитиазиса. Этот механизм типичен для клинической ситуации многолетней ИвЛ при необратимых поражениях двигательных нервоз дыхательной мускулатуры. При алкалозе, зызоанг ом кратковременной гипер&ектиляцией легких, гиперкальциемия является преходящей, быстро сменяемой снижением уровня кальция крови ниже нос мы из-за отложений катиона в костных структурах, а также в почечных камнях. При разви почечных осложнений гилеркальциемия и гиперкальциурия не коррелирую? друг с другом в степени выраженности; на развитие кальциноза почек при почечнокаменной болезни скорее влияют резкие смены КЩС при высоком одержание ионизированного кальция сыворотки крови. Конкретно это проис ходит при настойчивой интенсивной терапии ощелачивающими растворами, оо щестэляемой по поводу метаболического ацидоза, сочетанного с  иперкальц темней. Клинические причины: саркома костей, миеломная болезнь и распространенные метастазы. (способной к зтему)  костную ткань; по механизму мобилизации кальциия даже может быть отнесена и болезнь Педжета;

Болезнь Педжета

Все случаи гиперпзратиреоза, особенно при аденоме паращитовидной железы; тяжелый тирестоксиког, который может быть проявлением синдрома множественной эндокринной аденолатии; при очень тяжелом тиреошке зкозе активность развития гиперпаратиреоэа доминирует над увеличением продукции каяьцитонина, тенденция к гипаркальциемии имеет место во всех случаях метаболического ацидозз, гиперкалием ии и гипонатриемии.Клинические симптомы {все они обусловлены избытком лишь ионизирогачногс кальция): угнетение нервномышечнай возбудимости как поперечно-полосатой,так и гладкой мускулатуры, что вызывает гипотонию мышц, запоры, боли в области живота; неврологические признаки: нарушения памяти, сонливость, адинамия, депрессивное состояние. а также анорексия, тошнота и рвота центрального гене за; редкая у тяжела-и наследственная форма идиопатической гиперкалациемии приводит к развитии» умственной отсталости вплоть до дебильности, с выражением лица, напоминающим ’’лицо эльфа"; большинстро таких детей погибает  возрасте 4-5 лет;опоясывеющая кератопатия вплоть до кальцификации роговицы глаза;гастроэмероанасгомоза вследствие стимуляции се греции гзегрина повышенным содержанием кальция—в 1: всех случаев гиперкальциемии;

повышаг — не артериального давления, что объясняется прямым действием кальций на проводящую систему сердца: , но и сенсибилизирует проводящую систему к адреналину и адреномиметикам, что усиливает склонность к аритмии сердца вплоть до угрозы фибрилляции желудочков; усиливается также аритмогенное действие сердечных гликозидов, особенно строфанта и дигиталиса, что может быть устранено применением /3—адреноблокаторов. Лабораторные симптомы. Определенный интерес представляет масса и скорость выделения кальция с мочой, в норме составляющие в зависимости от величины диуреза 25-75 ммоль/сутки. Однако, при метаболическом ацидозе, вызывающем остеопороз и увеличение выхода из костного матрикса ионизированного кальция, увеличивается и степень фильтрации последнего в почках, и гиперкальциурия не является признаком гиперкальциемии. Такая же ситуация создается и при некоторых видах системного остеопороза бластоматоз — ного характера, и при первичном гиперпаратиреозе.

Опубликовать в Facebook
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в Одноклассники
Бросить курить - просто! Как отбелить зубы в домашних условиях